Dra. Lilian Amorim Curvelo
Gastroenterologista/Hepatologista/Clínica Médica
CRM/SP 78.526

Qualificação Profissional

  • Graduação: Universidade Federal da Bahia
  • Residência Médica: Clínica Médica - Hospital Heliópolis
  • Residência Médica: Gastroenterologia pela UNIFESP/Escola Paulista de Medicina
  • Doutorado em Medicina - Área de Gastroenterologia pela UNIFESP
  • Pós-doutorado em hepatologia pela Erasmus University- Rotterdam

Títulos

  • Especialista em Gastroenterologia pela Federação Brasileira de Gastroenterologista
  • Especialista em de Endoscopia Digestiva Alta pela Sociedade Brasileira de Endoscopia

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Saiba Mais sobre Cirrose Hepática

É uma doença crônica que acomete o fígado decorrente da agressão persistente ao longo de vários anos, levando a diminuição ou perda total das sua funções (falência hepática) que são essenciais à vida, tais como  produção de proteínas, metabolização de toxinas e drogas, armazenamento de glicose, produção de colesterol, produção de bile, síntese de fatores da coagulação, armazenamento de ferro e vitaminas lipossolúveis (A, D e K), Vit B12 e minerais (zinco, cobre e magnésio). Quando isso acontece, o processo de reparação do órgão á agressão leva a substituição do tecido normal por tecido cicatricial (fibrose), formando nódulos que causam alteração da arquitetura do órgão.

As causas mais comuns de cirrose hepática no Brasil e no mundo são secundárias ao uso abusivo do álcool, Hepatite B e C, e doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA).

  • Cirrose alcoólica: O consumo excessivo, diário e prolongado de álcool (60 g/dia para homens e 40 g/d para mulheres) pode levar ao desenvolvimento de lesões permanentes no fígado.
  • Hepatites virais (B,C e Delta): A infecção pelo Vírus da hepatite B cura em cerca de 80% dos casos, ao contrário da infecção pelo vírus C ,que evoluiu para a forma crônica em 80% dos casos. Atualmente existem medicamentos eficazes para o tratamento da hepatite C com altas taxas de cura, chegando a mais 90%. A expectativa é de que nós próximos anos a cirrose hepática por hepatite C diminua drasticamente.  A hepatite Delta ocorre em pacientes já infectados pelo vírus da hepatite B, bastante comum na região Norte do país.
  • Doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA): Obesidade, diabetes tipo 2, dislipidemia (aumento de colesterol e triglicérides), hipotireoidismo, desnutrição grave e alguns medicamentos podem também levar ao depósito de gordura no fígado (esteatose hepática), que em graus mais avançados pode evoluir para esteato-hepatite e, fibrose e cirrose.

Outras causas de cirrose:

  • Doenças metabólicas: decorrentes de erros congênitos do metabolismo e que acometem, preferencialmente, crianças ou adultos jovens, como galactosemia, tirosinemia; doença de Wilson, Hemocromatose, deficiência de alfa-l-antitripsina e outras.
  • Fibrose cística.
  • Colangite esclerosante primária.
  • Cirrose biliar primária
  • Hepatite por drogas ou medicamentos.
  • Hepatite autoimune
  • Criptogênica (sem causa definida):cerca de 10% a 20% das cirroses permanecem com a etiologia indeterminada.

– Hipertensão portal: Todo o sangue que vem do sistema digestivo (estômago, intestinos, pâncreas) e do baço passa obrigatoriamente pelo fígado antes de seguir para o resto do corpo. Todas as veias destes órgãos desembocam em uma única grande veia do fígado, chamada sistema porta ou veia porta. Quando a cirrose está estabelecida, há um aumento da pressão na veia porta secundária ás alterações estruturais do órgão, dando início a um processo chamado hipertensão portal.A hipertensão portal leva á formação de varizes no esôfago, estômago e reto, que quando calibrosas podem causar sangramentos digestivos graves. Além disso, juntamente com a produção insuficiente de proteínas pelo fígado doente causa a formação de ascite (acúmulo de líquidos no abdômen).

– Encefalopatia hepática: São alterações neuropsiquiátricas, potencialmente reversíveis, caracterizadas por mudanças na personalidade e no comprometimento da cognição, da função motora e do nível de consciência, decorrentes da incapacidade do fígado de metabolizar neurotoxinas (amônia). O paciente pode apresentar desde pequenas alterações mentais, até sonolência, desorientação ou coma nos casos mais garves.

– Esplenomegalia (aumento do baço): O baço é um órgão responsável, dentre outras coisas, por eliminar as células do sangue que já estão velhas. Cada vez que o sangue passa pelo baço, milhares de células são removidas para que haja espaço para a chegada de novas hemácias, plaquetas e leucócitos recém-produzidos. Na hipertensão portal, o sangue que deveria sair do baço para o fígado, fica congestionado e permanece mais tempo dentro do próprio baço, que acaba por eliminar mais células sanguíneas do que seria necessário, causando desta forma, anemia, plaquetopenia e leucopenia (leucócitos baixos). Esta condição é chamada de hiperesplenismo.

– Síndrome Hepatorenal: É um tipo de insuficiência renal que ocorre em decorrência da insuficiência hepática sem alteração morfológica do rim. Ocorre em estágios avançados da cirrose hepática.

– Síndrome Hepatopulmonar e portopulmonar: A síndrome hepatopulmonar é uma doença que ocorre em cerca de 1/3 dos pacientes com cirrose descompensada Apresenta-se como uma tríade: doença hepática, dilatação vascular intrapulmonar e hipoxemia arterial (baixa oxigenação no sangue). O tratamento para esta complicação é o transplante hepático. A hipertensão portopulmonar ocorre em pacientes com cirrose hepática e hipertensão portal, levando á um aumento de pressão na artéria do pulmão, que leva á um quadro de insuficiência cardíaca do lado direito. É um quadro grave, que dependendo do grau pode ser tratado com medicações específicas.

– Hepatocarcinoma (câncer primário do fígado): pacientes com cirrose hepática tem cerca de 30% de chance de desenvolver hepatocarcinoma, principalmente se a cirrose for secundária á hepatite B, hepatite C, DHGNA, álcool  ou por hemocromatose. O tratamento curativo é o transplante hepático.

– Infecções bacterianas: As infecções bacterianas em pacientes com cirrose são uma complicação grave que requer reconhecimento precoce e tratamento específico imediato, pois tem impacto na sobrevida . Estudos mostram que 32-34% dos cirróticos desenvolvem infecção bacteriana na admissão ou durante uma hospitalização e na presença de sangramento digestivo este índice aumenta para 45%. As mais comuns são: peritonite bacteriana espontânea, infecção do trato urinário, pulmão, pele e tecidos moles .

– Desnutrição e sarcopenia: Na cirrose hepática  há má-absorção de nutrientes por diminuição do fluxo de bile e do edema intestinal, redução do estoque hepático de vitaminas hidrossolúveis e micronutrientes, redução do metabolismo hepático e muscular pelo aumento das citocinas e  balanço alterado de hormônios que mantém a homeostase metabólica, levando desta forma á um quadro de desnutrição grave e sarcopenia (perda de músculos), muitas vezes irreversível.

  • Assintomático, ou com sintomas inespecíficos como fadiga, cansaço, anorexia (perda do apetite)
  • Inchaço: edema nas pernas, acúmulo de líquido na barriga (ascite) e pulmão (derrame pleural)
  • Icterícia: pele e olhos amarelos
  • Alterações hormonais: mulheres podem parar de menstruar, homens podem ter impotência sexual, ginecomastia (mamas aumentadas) e diminuição de pelos axilares e pubares, atrofia de testículos
  • Equimoses e sangramentos espontâneos
  • Eritema palmar: palmas das mãos avermelhadas
  • Baqueteamento digital: unhas mais anguladas, dando o aspecto de baquetas aos dedos.).

O diagnóstico, na maioria dos casos, é feito através da história clinica, exame físico, exames de sangue e ultrassonografia do abdômen superior. A biópsia hepática é indicada em casos específicos. O tratamento curativo da cirrose é o transplante hepático (TXH), onde o fígado cirrótico é substituído (por um fígado inteiro, no caso de doador cadáver, ou de parte dele, no caso de transplante intervivos). O TXH é indicado para pacientes que tem complicações da doença que não respondem ao tratamento clínico ou que tem câncer de fígado.

Até 2015 a cirrose afetava cerca de 2,8 milhões de pessoas em todo o mundo, tendo sido a causa de 1,3 milhões de mortes. Entre estas, o álcool foi a causa de 348 000 casos, a hepatite C de 326 000 e a hepatite B de 371 000, mas a cirrose por DHGNA também vem crescendo nos últimos anos. No Brasil não se tem uma estimativa da prevalência da doença, sabe-se que a cirrose é responsável por cerca de 40.000 internações hospitalares e por uma mortalidade de 12,6 % por 100 mil habitantes.

Saiba Mais sobre (DHGNA)

A DHGNA é dividida em esteatose hepática (gordura no fígado) e esteatohepatite não alcoólica (hepatite crônica causada pelo acúmulo de gordura no fígado). Quando a esteatose hepática evolui para processo inflamatório crônico e lesão hepatocelular com ou sem fibrose (cicatrizes no fígado), denomina-se NASH. NASH é classificada em: com ou sem fibrose (F0-F1), fibrose significativa (≥ F2) ou avançado (≥ F3, ponte), cirrose (F4) e hepatocarcinoma câncer de fígado).

A combinação de fatores genéticos, demográficos, clínicos e ambientais tem papel fundamental no desenvolvimento de DHGNA (esteatose e NASH), desta forma a síndrome metabólica, obesidade, dislipidemia e a Diabetes do tipo II são as suas principais etiologias. NASH pode ser induzida por várias drogas, por outros fatores relacionadados a obesidade como certos distúrbios endocrinológicos como o hipotireoidismo, hipopituitarismo, hipogonadismo, síndrome da apnéia do sono, síndrome do ovário policístico também podem está relacionados. Cerca de 10% dos pacientes com DHGNA irá progredir para NASH durante um período de 10 anos. A cirrose desenvolve-se posteriormente em 5-25% dos doentes com esta patologia e 30-50% deles morrem de causas relacionadas ao fígado durante um período de 10 anos.

O diagnóstico é feito na maioria dos casos através da ultrassonografia de abdômen. A elastografia hepática transitória (Fibroscan), elastografia por ultrassom ou por ressonância magnética também podem ser solicitados e podem dar informações adicionais sobre o grau de fibrose hepática. A biópsia hepática é necessária para a confirmação diagnóstica da NASH. Exames de sangue para avalição da função hepática, dosagem de colesterol total e frações, triglicérides, glicemia de jejum e sorologias virais para hepatites B e C, perfil de ferro e hormônio tireoidiano devem ser sempre solicitados.

Pacientes com DHGNA devem ser estimulados a mudança no estilo de vida, com dieta saudável e exercícios aeróbicos. Pacientes com fibrose ≥ F2 e/ou atividade necroinflamatória importante ou com fatores de risco para progressão da fibrose (>50 a, DM, SM), o tratamento medicamentoso deve ser instituido, sendo a pioglitazona e/ ou VIT E as drogas recomendadas nestes casos.

Saiba Mais sobre Doença Celíaca

A Doença Celíaca é definida como uma doença autoimune que acomete o intestino de base genética desencadeada pelo glúten ( um complexo proteico encontrado no trigo, cevada e centeio). É considerada a patologia autoimune mais comum do Trato Gastrointestinal e o seu diagnóstico é baseado na combinação entre manifestações clínicas, positividade de exames de sangue (anticorpos) e alterações histopatológicas (alterações encontradas no intestino delgado) compatíveis com inflamação e atrofia.

É comum a associação com outras doenças autoimunes como o diabetes mellitus tipo 1, tireoidite de Hashimoto, deficiência de IgA e nefropatia por IgA, dermatite herpetiforme, estomatite aftosa, glossite atrófica, hipoplasia do esmalte dentário, hepatite, osteoporose, anemia ferropriva e deficiências nutricionais por menor absorção.

Os sintomas típicos são: sintomas de má absorção como diarreia aquosa volumosa, dor abdominal, distensão, flatulência e deficiências nutricionais. Alguns pacientes podem apresentar sintomas inespecíficos, como fadiga ou dispepsia.

A restrição de alimentos que contenham glúten é somente indicada nos casos de pacientes com diagnóstico confirmado. Pacientes sem doença Celíaca não se beneficiam da restrição ao glúten.

Saiba Mais sobre Intolerância á lactose

A Má absorção de lactose é definida como redução na capacidade de hidrólise da lactose em glicose e galactose e é clinicamente representada por sintomas de dor, distensão abdominal e diarreia. A sua prevalência tem aumentado na população em geral devido ao uso indiscriminado de antibióticos e medicações que induzem uma atrofia vilositária intestinal com consequente perda da lactase da borda em escova.

O diagnóstico pode ser realizado apenas com a história clinica que correlaciona a ingestão de leite ou derivados com o surgimento dos sintomas. Alguns exames podem ser úteis para o diagnóstico como a curva glicêmica induzida por ingestão de lactose ou teste respiratório com hidrogênio expirado. Este exame utiliza a medida do hidrogênio (H2) no ar expirado para avaliar o grau de fermentação bacteriana do intestino delgado. Os pacientes recebem lactose por via oral, que é metabolizada pela flora intestinal e convertida nos gases H2 e metano (CH4). As amostras são analisadas em equipamento de cromatografia gasosa e a concentração do H2 é obtida através da medida partes por milhão (ppm). O resultado é cons derado positivo quando há um pico precoce de H2 de 20 ppm maior que o basal.

O tratamento principal é a retirada da lactose da dieta. Os pacientes costumam apresentar melhora clínica satisfatória na primeira semana e na maioria das vezes não necessitam de investigação adicional. Atualmente existem suplementos com lactase e podem ser utlizados em doses de 4.000 a 10.000 unidades, de 3 a 5 minutos antes da ingestão de um alimento rico em lactose, fazendo com que o paciente possa ingerir alimento com lactose sem ter sintomas.